Тяжелое течение COVID-19 может привести к длительным изменениям иммунной системы — ученые

Важкий перебіг COVID-19 може спричинити довготривалі зміни у вродженій імунній системі — першій лінії захисту від патогенів.

Про це свідчать результати невеликого дослідження, профінансованого Національним інститутом алергії та інфекційних захворювань (США), повідомляє прес-служба вишу.

Ці зміни можуть допомогти пояснити, чому хвороба може пошкодити так багато різних органів і чому деякі люди з тривалим перебігом COVID мають високий рівень запалення по всьому тілу, — наголошують у статті.

У межах дослідження учені вивчили імунні клітини та молекули у зразках крові 38 людей, які одужували після важкого перебігу COVID-19 та інших важких захворювань, а також у 19 здорових людей. Зокрема, дослідники створили нову методику збору, концентрації та характеристики дуже рідкісних кровотворних стовбурових клітин, які циркулюють у крові.

У цих рідкісних стовбурових клітинах — батьках клітин імунної системи — взятих у людей, які одужують від COVID-19, вчені виявили зміни в інструкціях, за якими вмикалися або вимикалися гени. Ці зміни були передані дочірнім клітинам, що змусило їх посилити виробництво імунних клітин, які називаються моноцитами, — зазначають дослідники.

Так, було виявлено, що:

• у моноцитах людей, які одужували після важкого перебігу COVID-19, зміни в експресії генів призвели до того, що клітини викачували більшу кількість молекул, які називаються запальними цитокінами, ніж моноцити людей, які були здорові або мали захворювання, не пов’язані з COVID-19;
• дослідники спостерігали ці зміни навіть через рік після того, як учасники перехворіли на COVID-19.

Проте через невелику кількість учасників дослідження вчені не змогли встановити прямий зв’язок між клітинними та молекулярними змінами та наслідками для здоров’я. Дослідники припустили, що запальний цитокін IL-6 може відігравати роль у встановленні змін в інструкціях з експресії генів, — зазначається у статті.

Учені перевірили свою гіпотезу як на мишах із захворюванням, подібним до COVID-19, так і на людях, хворих на COVID-19. У цих експериментах деяким піддослідним на ранній стадії хвороби вводили антитіла, які перешкоджали зв’язуванню IL-6 з клітинами:

• під час одужання ці миші та люди мали нижчі рівні змінених інструкцій з експресії генів стовбурових клітин, вироблення моноцитів та запальних цитокінів, ніж ті, хто не отримував антитіла;
• крім того, легені та мозок мишей, які отримували антитіла, мали менше клітин, що походять від моноцитів, і менше пошкоджень органів.

За словами учених, отримані дані свідчать, що:

• коронавірус SARS-CoV-2 може викликати зміни в експресії генів, які в кінцевому підсумку посилюють вироблення запальних цитокінів, а один з типів цих цитокінів увічнює процес, індукуючи ці зміни в стовбурових клітинах навіть після закінчення хвороби;
• IL-6 ранньої дії, ймовірно, є основним чинником довготривалого запалення у людей з важким перебігом COVID-19.

Ці дані проливають світло на патогенез інфекції SARS-CoV-2 і можуть надати нові можливості для лікування. Результати також підкреслюють важливість своєчасного отримання рекомендованих вакцин проти COVID-19, які, як доведено, захищають від серйозних захворювань, госпіталізації та смерті, — наголошують дослідники.