У померлих від Covid-19 виявили патології мозку, характерні для хвороби Альцгеймера

Вчені з Центру молекулярної кардіології Клайда і Хелен Ву при Колумбійському університеті (США) виявили у пацієнтів, які померли внаслідок тяжкої форми коронавірусного захворювання, аномалії головного мозку, які схожі на зміни, що спостерігаються при хворобі Альцгеймера, зокрема накопичення тау-білка всередині клітин органу.

Дослідження опубліковано у журналі Alzheimer’s&Dementia.

Люди, що заразилися коронавірусом, відчувають не тільки навантаження на дихальну та серцево-судинну системи. Приблизно у третини розвиваються неврологічні симптоми: головний біль, порушення свідомості («мозковий туман»), оніміння кінцівок та інше. Крім цього, трапляються випадки набряку головного мозку, інсульту, дегенерації нейронів та енцефаліту.

Те, що коронавірус викликає справжній системний збій в організмі, пов’язують з мембранним білком, який накопичується у відростчастих клітинах пухкої сполучної тканини серця, епітеліальних клітинах дихальних шляхів, нирок, кишківника та кровоносних судин, а також у головному мозку. Саме АСЕ2 виступає мішенню SARS-CoV-2, завдяки якій вірус проникає в клітини, і цим робить усе вищезгадані тканини більш вразливими для вірусної інвазії. Але, за словами вчених, залишалося незрозумілим, чи справді коронавірус вражає нейрони головного мозку.

Команда професора Ендрю Маркса, завідувача кафедри фізіології та клітинної біофізики, вивчила ураження мозку десяти пацієнтів від 38 до 84 років, які померли від Covid-19 і мали різні патології, наприклад гостре гіпоксично-ішемічне ураження гіпокампа, енцефалопатію. Шестеро з них були чоловіками. До контрольної групи увійшли люди того ж віку та статі, але у них не було неврологічних розладів, серцево-судинних хвороб чи захворювань легень.

Як зазначають вчені, у померлих від коронавірусу спостерігався сильний окислювальний стрес зі збільшенням співвідношення глутатіондісульфіду до глутатіону в корі та мозочку. Також у них виявили високі рівні фосфорильованого тау-білка.

Цей білок переважно міститься в нейронах головного мозку, серед його численних функцій у здорових клітинах виділяють стабілізацію внутрішніх мікротрубочок — структур клітинного цитоскелета. Крім того, цей протеїн утворює нерозчинні філаменти, які накопичуються у вигляді нейрофібрилярних клубків при хронічному нейродегенеративному захворюванні Альцгеймера.

У пацієнтів, які померли від важкої форми коронавірусної інфекції, фосфорильований тау-білок виявили в тому числі в областях, де він зазвичай локалізується у хворих на хворобу Альцгеймера. Отже, це може бути ознакою ранньої стадії недуги, що призводить до зниження рівня інтелекту, порушень пам’яті та змін особистості, а також сприяти появі інших неврологічних симптомів.

На думку дослідників, імунна відповідь, характерна для важкої форми коронавірусної хвороби, провокує запалення в головному мозку. Це спричиняє дисфункцію ріанодинових рецепторів, а потім підвищення рівнів фосфорильованого тау-білка. Хоча співробітники Колумбійського університету не знайшли змін у сигнальних шляхах, що ведуть до накопичення білка бета-амілоїду — ключової молекули в патогенезі хвороби Альцгеймера, — автори іншої роботи виявили його осередкові відкладення в мозку пацієнтів з Covid-19.

Джерело: Alzheimer’s & Dementia